Ο Σακχαρώδης Διαβήτης κατά την κύηση αφορά δύο κατηγορίες εγκύων: 1) Αυτές που έχουν ήδη Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου I και ΙΙ πριν την κύηση και 2) αυτές που διαπιστώνεται η παρουσία διαβήτη για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της κύησης και χαρακτηρίζεται ως Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης (ΣΔΚ).

Η επίπτωση του ΣΔΚ ποικίλει:

<5% Πακιστάν, Νότια Κορέα, Νότια Αφρική, Βέλγιο, Δανία, Εσθονία, Ιρλανδία & Ην. Βασίλειο.

5-10%  Ιταλία, Τουρκία, Βραζιλία & Μαρόκο

20%  Νεπάλ

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, στην αρχή της κύησης οι συγκεντρώσεις της γλυκόζης και της ινσουλίνης δε διαφέρουν στις έγκυες από τις μη έγκυες. Προϊούσης όμως της εγκυμοσύνης, μεταβολικές και ενδοκρινικές αλλαγές προκαλούν προοδευτικά φυσιολογική αυξανόμενη αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία εμφανίζεται από το δεύτερο τρίμηνο της κύησης και κορυφώνεται στο τρίτο τρίμηνο. Στην ινσουλινοαντίσταση συμβάλλουν οι ορμόνες του πλακούντα (προγεστερόνη, πλακουντιακό γαλακτογένο, προλακτίνη) οι οποίες ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης.

Άλλες κυτοκίνες που παράγει ο πλακούντας (TNf-a, λεπτίνη κ.α.) παίζουν επίσης ρόλο σε αυτό το φαινόμενο και η δράση τους ακόμα διερευνάται. Σε φυσιολογικές καταστάσεις αυτή η ινσουλινοαντίσταση αντισταθμίζεται από πολλαπλάσια αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης, έτσι ώστε η γλυκόζη στο αίμα να παραμένει σε φυσιολογικά επίπεδα. Αυτή η ινσουλινοαντίσταση που περιγράφηκε παραπάνω είναι ευεργετική για την εμβρυική ανάπτυξη, καθώς η μεταγευματική υπεργλυκαιμία αλλά και τα αυξημένα ελεύθερα λιπαρά οξέα και αμινοξέα που παρατηρούνται είναι απαραίτητα συστατικά για την ανάπτυξη του εμβρύου. Όταν όμως η αντίσταση στην ινσουλίνη υπερβεί τα όρια και παράλληλα το πάγκρεας αδυνατεί να πολλαπλασιάσει την παραγωγή ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του, εμφανίζεται Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης.

Στη πλειονότητα των γυναικών όταν αφαιρεθεί ο πλακούντας, μετά τον τοκετό, η αντίσταση στην ινσουλίνη επιστρέφει στα προ κύησης επίπεδα αλλά οι γυναίκες που εμφανίζουν ΣΔΚ θεωρούνται υψηλού κινδύνου να εμφανίσουν Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου II σε κάποια στιγμή της ζωής τους, ειδικά κάτω από καταστάσεις παχυσαρκίας και έλλειψης φυσικής δραστηριότητας.


Διάγνωση υπεργλυκαιμικών καταστάσεων κατά την κύηση

Πρώτη επίσκεψη ελέγχου: 1) Σάκχαρο αίματος νηστείας < 92mg/dl:

Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης 24-28η εβδομάδα κύησης ( OGTTμε 75grγλυκόζης)

2) Σάκχαρο αίματος νηστείας 92-126mg/dl: Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης.

3) Σάκχαρο αίματος νηστείας >126mg/dl: Προϋπάρχων Σακχαρώδης Διαβήτης

24-28η εβδομάδα κύησης : OGTTμε 75 grγλυκόζης: 1 ή περισσότερες τιμές από τις κάτωθι θέτουν τη διάγνωση του Σακχαρώδους Διαβήτη Κύησης.

α) Νηστείας >92 mg/dl

β) 1 ώρα > 180 mg/dl

γ) 2 ώρες > 153 mg/dl

Σάκχαρο νηστείας >126mg/dl: Τότε τίθεται η διάγνωση του εκδηλωθέντος Σακχαρώδους Διαβήτη.

Αυτά τα νέα κριτήρια  Σακχαρώδους Διαβήτη Κύησης που από χώρα σε χώρα και από ιατρική εταιρεία σε ιατρική εταιρεία μπορεί να διαφέρουν λίγο, τέθηκαν βάσει της μελέτης HAPO και είχαν ως κύριο μέλημα την έκβαση της κύησης μητέρας-νεογνού και όχι την πιθανότητα  μελλοντικής ανάπτυξης ΣΔ ΙΙ στις γυναίκες όπως είχαν τα παλαιότερα κριτήρια.

Σε αδρές γραμμές θεραπεία για ΣΔΚ παραμένουν κάποιες εγκεκριμένες μορφές ινσουλίνης όταν οι διαιτητικές παρεμβάσεις αποτύχουν. Στόχοι γλυκόζης είναι προγευματικά  < 95 mg/dl και μεταγευματικά  < 140 mg/dl 1 ώρα μετά το φαγητό και < 120 mg/dl 2 ώρες μετά.


Επιπλοκές στο έμβρυο-νεογνό

Το έμβρυο της μητέρας με ΣΔ έχει αυξημένο κίνδυνο κατά τη διάρκεια της σύλληψης, την εμβρυϊκή και νεογνική περίοδο αλλά και μακροπρόθεσμα. Σε αυτές τις κυήσεις, προ της ινσουλινοθεραπείας το ποσοστό αυτόματων αποβολών 1ου τριμήνου ήταν 60-70% ενώ σήμερα η περιγεννητική θνησιμότητα είναι 2-4%. Υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για συγγενείς δυσπλασίες που αφορούν κυρίως το κεντρικό νευρικό σύστημα (μηνιγγομυελοκήλη, ανεγκεφαλία) και το καρδιαγγειακό σύστημα (μετάθεση μεγάλων αγγείων, μεσοκοιλιακές και μεσοκολπικές επικοινωνίες). Για τους νεφρούς υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για υδρονέφρωση και πολυκυστικούς νεφρούς και για το πεπτικό σύστημα η ατρησία δωδεκαδακτύλου. Περίπου 25% των νεογνών με μητέρες με ΣΔ είναι μακροσωμικά. Αυτή η μακροσωμία μπορεί να συσχετιστεί με επιπλοκές, όπως παρατεινόμενο τοκετό, κεφαλοπυελική δυσαναλογία, δυστοκία ώμων, κατάγματα κλείδας και βραχιόνιου, παράλυση φρενικού νεύρου, κακώσεις ΚΝΣ καθώς και αυξημένη συχνότητα καισαρικών τομών. Επίσης, η ανάπτυξη αγγειοπάθειας σε μητέρες με μακροχρόνιο και αρρύθμιστο ΣΔ επηρεάζει τη μητροπλακουντιακή κυκλοφορία, με πιθανό αποτέλεσμα τη γέννηση νεογνού με ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης.

Οι συνηθέστερες μεταβολικές διαταραχές που εμφανίζουν τα νεογνά μητέρων με ΣΔ είναι υπογλυκαιμία, πολυερυθραιμία, υπομαγνησαιμία, υπασβεστιαιμία, υπερχολερυθριναιμία και διαταραχές μεταβολισμού σιδήρου. Επίσης το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ακόμα και σε τελειόμηνα είναι ένας δυνητικός κίνδυνος.

Οι μακροπρόθεσμες επιδράσεις στα παιδιά των μητέρων με ΣΔΚ περιλαμβάνουν κίνδυνο για παχυσαρκία, ΣΔ στην εφηβεία ή την πρώιμη ενήλικη ζωή και άλλες μεταβολικές που ακόμα διερευνώνται.


Επιπλοκές στη μητέρα

Οι έγκυες με ΣΔ κατά την κύηση που χρησιμοποιούσαν ήδη ινσουλίνη παρουσιάζουν συχνότερα υπογλυκαιμίες στην αρχή της κύησης. Η προϋπάρχουσα της κύησης διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να επιδεινωθεί κατά τη διάρκεια της κύησης ενώ η προϋπάρχουσα διαβητική νεφροπάθεια σχετίζεται με εμφάνιση προεκλαμψίας και πρόωρο τοκετό. Η υπέρταση σαν επιπλοκή του ΣΔ κατά την κύηση δεν είναι σπάνια. Στις γυναίκες με ΣΔΚ αυξάνεται ο κίνδυνος για προεκλαμψία, η χοριοαμνιονίτιδα, ο πρόωρος τοκετός και η αιμορραγία της λοχείας. Αυξάνεται κατακόρυφα ο κίνδυνος για ανάπτυξη ΣΔ ΙΙ κατά τα επόμενα 20 έτη, ακόμα περισσότερο αν η γυναίκα είναι παχύσαρκη. Τέλος, το ιστορικό ΣΔΚ προδιαθέτει με σημαντικό ποσοστό την επανεμφάνιση ΣΔΚ σε μελλοντική κύηση.

Δημήτριος Ρόθος  
Ειδικός Παθολόγος
«Διαβήτης & Παχυσαρκία»